Vastustamme Valviran aikeita puuttua kilpirauhasongelmien hoitoon

Olen kuullut huhuja kantelevien lääkäreiden uskomuksista liikatoiminnan ja tyreotoksikoosin syistä. Täysi tieteellinen sekasorto vallitsee heidän kanteluissaan! Kantelijoilla ei ole harmainta hajua siitä, miten TSH, T4 ja T3 käyttäytyvät kehossa ja erityisesti solun sisällä, ja solun ytimen eli tuman sisällä. Jokainen endokrinologian oppikirja, jopa suomalainen, kuvaa miten kilpirauhashormonien vaikutukset aikaansaa T3:n sitoutuminen tuman reseptoreihin. Siis lääketieteen perusopetuksen oppikirjat.

Yhdistelmälääkitystä käyttävillä potilailla (joilla on lääkityksenä joko eläinperäinen Armour Thyroid tai Thyroid Erfa, tai Thyroxin + Liothyronin, tai jokin synteettistä T4 + T3 valmista yhdistelmää sisältävä lääke) on tyypillisesti: vaikutuksen aikaansaava hormoni T3V viitteissä ja viitearvojen yläkolmanneksessa. Varastohormoni T4V on viitteissä ja usein viitevälin puolivälissä, mutta voi olla myös viitevälin ylä- tai alakolmanneksessa. Aivolisäkehormoni TSH on tyypillisesti joko hyvin matala tai mittaamattoman matala.

T3 monoterapialla (eli pelkkä Liothyronin tai pelkkä Thybon) olevilla potilailla tyypillisesti T3V on viitteissä ja yläkolmanneksessa. Varastohormoni (kutsutaan myös prohormoniksi eli esihormoniksi) T4V on matala ja alle viitearvojen, ja TSH on hyvin matala tai mittaamaton.

Tärkeä kaikilla lääkityksillä on T3V. Ainoa tärkeä. Se on ainoa hormoni, joka aikaansaa kilpirauhashormonien vaikutukset. On teorioita, että T4:lla olisi myös joitakin, heikkoja, kilpirauhashormonivaikutuksia. Nämä teoriat voivat olla oikeita, mutta täyttä näyttöä ei ole. Mikään ei kumoa sitä, että joko aivan kaiken tai ainakin 90 % kilpirauhashormonien vaikutuksista aikaansaa T3.

Jos T3:sta on liikaa, siitä seuraa kilpirauhasen liikatoiminta (sairaus) tai tyreotoksikoosi (liikaa kilpirauhashormonilääkettä). Eli vaikuttavaa hormonia on liikaa, silloin tulee liikatoimintaa. Tätä mitataan laboratoriokokeella, jossa T3V:n tulee olla viitteissä.

Kantelijat väittävät tosissaan, että aivolisäkehormoni TSH aiheuttaa liikatoimintaa! Miten? TSH ei sitoudu tuman kilpirauhasreseptoreihin. Ja ai niin, hmm, näillä potilaillahan TSH onkin matala tai mittaamaton. Eli ei TSH voi yrittää mennäkään tuman sisään, kun sitä on niin vähän. Hmm. Eikä se siellä sopisi kilpirauhasreseptoreihin. Jos TSH:ta siis edes olisi edes tavanomainen määrä. Hmm.

Miten mittaamaton TSH, kun T3V on viitteissä, aikaansaa tyreotoksikoosin? Tämä tulee tulevassa oikeudenkäynnissä olemaan todella mielenkiintoinen esitys. Suorastaan lääketieteellinen sensaatio! Tällä hetkellä ainoa selitys olisi jonkinlainen "kolmannen asteen yhteys" tai vastaava, ehkä uudenlainen "magnetismi". Minkäänlaista biokemiallista tai lääketieteellistä selitystä heidän teoriaansa ei ole.

Tämä sensaatio toivottavasti saadaan videoida, onhan kyse todellisesta läpimurrosta! Video käännetään englanniksi ja lähetetään USA:n lääketieteellisiin tiedekuntiin, Harvard ym., ja biokemisteille ja lääketieteellisille biokemisteille. Suomalaista endokrinologian ja biokemian huippuosaamista!